神经元是会说话的人。它们各自通过在“突触”连接处释放神经递质化学物质来与其他神经元、肌肉或其他细胞进行交流，最终产生从情绪到运动的各种功能。但即使是完全相同类型的神经元，其对话风格也可能有所不同。皮考尔学习与记忆研究所的神经生物学家在《细胞报告》上进行的一项新研究强调了一种分子机制，可能有助于解释神经话语的细微差别。
科学家们在控制果蝇肌肉的神经元中发现了这一发现。这些细胞是神经科学的模型，因为它们表现出人类和其他动物神经元共有的许多基本特性，包括通过释放神经递质谷氨酸进行通信。
麻省理工学院生物系、脑与认知科学系 Menicon 教授特洛伊·利特尔顿 (Troy Littleton) 的实验室研究神经元如何调节这一关键过程，研究人员经常发现单个神经元的释放模式有所不同。有些人比其他人“说话”更多。
在十多年的研究中，利特尔顿的实验室表明，一种名为复合蛋白的蛋白质具有抑制自发谷氨酸喋喋不休的作用。它抑制突触膜上充满谷氨酸的囊泡的融合，以在神经元因功能原因需要神经递质时(例如模拟肌肉运动)保留神经递质的供应。
该实验室的研究已在果蝇体内鉴定出两种不同类型的复合蛋白(哺乳动物有四种)，并表明罕见但有效的 7B 剪接形式的夹紧效果受到称为磷酸化的分子过程的调节。更丰富的 7A 版本是如何调节的尚不清楚，但科学家们已经证明，从 DNA 转录而来的、指导蛋白质形成的 RNA 有时会在细胞中被一种名为 ADAR 的酶进行编辑。
在由前研究生 Elizabeth Brija 领导的 Littleton 团队的新研究中，该实验室调查了 Complexin 7A 的 RNA 编辑是否会影响其调节谷氨酸释放的方式。她的发现令人惊讶。Complexin 7A 的 RNA 编辑不仅对该蛋白阻止谷氨酸释放的效果产生显着影响，而且各个神经元之间的差异也很大，因为它们可以随机混合和匹配多达八种不同版本的蛋白。
